Alteraciones en la traducción en la Cardiopatía Isquémica.

 La hipertrofia normal y la inducida por el ejercicio involucran factores de crecimiento como la hormona del crecimiento (hGH) y el factor de crecimiento semejante a la insulina (IGF). Al ponerse estas hormonas en contacto con sus receptores de membrana (acoplados a proteincinasas) activan señales intracelulares mediadas por fosfatidilinositol 3 cinasa (PI3K) y por la proteincinasa Akt. En este caso la isoforma p110a del PI3K se transloca de la membrana celular (mediado por la isoforma p85 de la PI3K) y fosforila a los fosfatidilinositoles de la membrana. Estos lípidos fosforilados se unen a algunos dominios homólogos en la proteincinasa Akt y en el activador de la proteincinasa 1 dependiente de fosfatidilinositol finalizando con la activación de Akt. La activación de Akt lleva a la activación de mTOR, un regulador de la síntesis de proteínas cuya acción es ejercida sobre la biogénesis de los ribosomas y en la activación de la maquinaria de síntesis de proteínas. Akt también fosforila e inhibe a la cinasa GSK-3 (glucógeno sintetasa cinasa) que tiene un efecto inhibitorio sobre la maquinaria de síntesis de proteínas y de algunos factores transcripcionales que se cree juegan un papel importante en el desarrollo de la hipertrofia miocárdica.

Bibliografía

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1.	Pérez JMR, Gallardo GJ, Alarcón. GV. Bases moleculares de la insuficiencia cardíaca. Archivos de Cardiologia de Mexico. 2006 Dciembre; 76(4).

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