cuando se impide la translocación del NF-
κB al núcleo por la presencia de una forma mutada
del IκBα que no puede ser fosforilada, que
actúa como una forma dominante negativa, o bien
con el uso de un inhibidor de la actividad del
proteasoma, se pierde toda capacidad de respuesta
anti-apoptótica ante la presencia de sustancias
como la cicloheximida, que promueve la
muerte celular programada en ausencia de la función
del NF-κB.
BIENVENIDOS
domingo, 15 de mayo de 2016
ALTERACIONES DE LA TRANSCRIPCIÓN EN LA CARDIOPATIA ISQUEMICA.
El factor de transcripcion NF-κB participa en la protección
contra la apoptosis en células cardíacas,
es cuando hay falta de oxigenación del miocardio
(hipoxia), por lo que es necesario montar una
respuesta que evite la activación del programa
de muerte en los cardiocitos y uno de los efectores
de esta respuesta anti-apoptótica es una citocina
liberada de forma autocrina llamada cardiotropina; sin embargo, para que esta molécula
pueda actuar se requiere la translocación nuclear
del NF-κB.
Bibliografía
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